新闻链接：《生命时报》第1760期 第16版
发布时间：2023-12-12
作者：刘华玮
编者的话：骨骼是一个很有生命力的器官，一生中都在不断地生长和再建，以保证自身强度、硬度，并支撑起机体的每一个动作。但“强硬”只是它的表象，实际它怕的事物很多，不好好保护它，日子久了难免会出问题。
怕咸 盐和钙是竞争者
生活中有一个很省钱的养骨方法，那就别吃太咸。饮食中的咸味主要来自食盐，即氯化钠，其中的钠离子和骨骼“好友”钙离子一直处于“竞争关系”。
经机体代谢后，未被及时吸收的钠离子、钙离子会被送至肾脏过滤，被肾脏贴上“有用”的标签后，便可被重吸收，继续供机体利用。这个过程中，钙和钠共享着一条吸收途径，钠离子多了，在这场竞争中处于上风，就会挤占钙的吸收空间，使其随着尿液排出体外。可以说，吃盐越多，随之流失的钙更多。据统计，每排出 300 毫克钠，会同时排出20~ 30 毫克的钙。如果不能及时增加钙的摄入量，或减少钙丢失，患骨质疏松症的风险会显著增加。
因此，预防骨质疏松， 减少钠的摄入量非常重要，爱吃咸的人需尽快改变饮食模式。《中国居民膳食指南（2022）》建议，成年人每日钠摄入量不超过5克。但少吃盐不等于多补钙，如果钙的摄入量、户外运动量、消化功能等跟不上，或进 食了过多脂肪等，钙的吸收仍会被抑制。因此，除了在饮食中增加富含钙的食物外，还要避免上述情况，同时保证适量运动、多晒太阳，让骨头慢慢“硬”回来。
怕疼 不同疾病不同痛
继血压、呼吸、脉搏、体温之后，“疼痛”已被世界卫生组织定义为“第五大生命体征”。临床中，不同病因引发的疼痛常有着不同特点，骨骼也不例外，即使 是同一处的痛，表现也可能不同。
骨松会全身隐痛。我国骨质疏松症患病人数约为9000万，其中女性约7000万，与绝经后雌激素下降有关。发生骨质疏松后， 疼痛往往很难表述，是一种弥散性隐痛，没有固定痛点，可能会沿脊柱向两侧扩散，可能是腰背痛，也可能是全身痛，尤其是姿势改变、长时间行走、夜间或负重活动时加重，但早期症状不明显，多是在体检或骨折后才被发现。
骨折的痛看程度。骨折多由直接或间接暴力所致，一定会伴随疼痛，但轻度骨折的痛较轻，休息时不明显；如果骨骼出现断裂甚至分离，可引发剧烈疼痛，休息 或药物难以缓解，且受伤部位会肿胀青紫，甚至出现畸形、活动障碍；严重的脊柱骨折可造成神经损伤，还可出现截瘫、二便障碍。
晚期关节炎持续痛。骨关节炎是一种逐渐进展的退行性病变，好发于中老年，半数65岁以上人群患有此病。在早期， 患者常出现轻中度间断性隐痛，可在休息后好转，活动后加重，寒冷、潮湿环境下也会加重；晚期会有持续性关节痛或休息痛（休息时疼痛，活动后减轻），局部可有压痛，尤其是关节肿胀时。
炎症性痛早起发僵。类风湿关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫病可引发关节的炎症性病变，发病初期常有手、髋、膝、骶髂关节、脊柱等关节部位的慢性隐痛或压痛，晨起时有僵硬感，需持续半小时才能活动自如，严重者可出现关节畸形。 肿瘤的痛十分剧烈。骨骼肿瘤引发的疼痛会很剧烈，在夜间或静息时更明显。而且，肿瘤会进一步破坏骨质，引发受累部位的病理性骨折，甚至会压迫相邻结构，比如当脊柱肿瘤压迫神经时，可造成针刺样、烧灼样神经性疼痛。
怕甜 糖分让人骨头软
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，多因胰岛素分泌不足或胰岛素利用障碍，造成 血糖浓度长期处于高水平状态。但血液“甜”了，骨头也跟着“软”了。
正常情况下，骨吸收与骨形成处于动态平衡，骨吸收主要依托是破骨细胞，负责“破坏”旧骨；骨形成需要成骨细胞，负责“建设”新骨。但在年龄增加、消化能力减弱、激素水平 波动等因素的影响下，骨量 开始逐渐丢失，血糖则会加 速这一过程。这是因为，成 骨细胞上有胰岛素受体，胰 岛素分泌不足时，它的活性 和功能便会被“削减”，减少了骨形成。而且，在高血糖的微环境下，破骨细胞的功能被激活，促进了骨“破坏”。在两种因素的叠加影响下，骨形成小于骨破坏，两者之间的平衡被打破，骨流失便会加速，患者更易出现骨质疏松，增加骨折风险。
近年来，降糖药物对骨代谢的影响也备受关注。临床中，治疗糖尿病的常用药物包括外源性胰岛素、胰岛素增敏药物和胰岛素类似物，胰岛素是1型糖尿病患者的一线治疗，尽管对骨有合成代谢作用，但长期治疗与骨折风险增加有关；噻唑 烷二酮类是胰岛素增敏药物，可限制成骨细胞的分化，增加骨质丢失、骨折的风险。
因此，临床需优化治疗方案，在病情控制良好的前提下选择过骨骼友好的药物，比如二甲双胍常被用作2型糖尿病的一线治疗，试验表明其有助促进成骨、提高骨密度；骨折高风险的糖尿病者应选用不影响骨代谢或有骨保护作用的降糖药， 比如二甲双胍、GLP-1 受体激动剂。此外，糖尿病患者应定期进行负重运动，有助改善胰岛素敏感性、增强肌肉力量，但体力活动往往伴随增加碳水化合物的摄入量或减少胰岛素用量，需经常监测血糖水平；摄入钙和维生素D，这两项已成 为高龄、绝经后女性糖尿病患者的治疗标准，还有助缓解糖尿病神经病变。
怕压 内外压负担沉重
骨骼“用进废退”，健康的压力能刺激它重塑内部结构、增强骨骼，但它又十分 “不耐压”，血压高了、体重增了，甚至心理压力大了，都会让它受伤。
2022 年，中国学者进行的一项中老年慢病患者研究显示，高血压患者的骨质疏松患病率显著高于对照组。同高血糖类似，高血压也会破坏骨形成、骨吸收之间的平衡。首先，高血压可引发钙代谢紊乱，持续增加尿钙流失，造成血钙下降，骨密度随之下降，因为钙是骨骼的建筑材料。而且，为使血钙恢复正常水平，机体会增加甲状旁腺激素的分泌，动员更多骨钙释放入血，进一步加重骨质疏松。此外，部分降压药，如袢利尿剂，也会影响骨代谢，直接或间接增加骨质疏松风险。
高血压人群需尽快为骨骼“减压”，除了遵医嘱服药外，千万不要过度补钙，否则，本身存在心脑血管问题的患者，血钙浓度骤增可能让补进去的钙去“不该去的地方”，加速血管的钙质沉着。为了让钙“不迷路”，患者可优先补充食物“钙 片”，比如奶制品、鸡蛋、豆制品、绿叶菜；应用钙剂前最好在医生指导下进行血钙、血磷、尿钙检测并每 3~6 个月复查一次；若基础血管病变较严重，还需密切随访血管影像。
体重对骨骼造成的压力在关节部位尤为明显，如果把关节看做一个轴承，承重越大，磨损也越大。与正常体重人群相比，肥胖、超重人群的关节负重更大，可加速软骨软化、软骨下骨硬化，最终引发关节炎，还可继发骨质增生、骨刺等问题。 如果肥胖患者已出现骨质疏松，在体重的加成下，轻微活动或许就可引发压缩性骨折。
建议肥胖、超重人群尽早为骨骼“减负”，可进行不负重、不激烈的运动，比如游泳，但强度需比正常人低；定期查看骨密度、关节受损情况，如果某部位突然开始疼痛，或长时间行走后腿疼等，可能是早期关节损伤、骨质疏松、软骨病变的表现，应尽早就医。
看不见、摸不着的心理压力对骨骼也不友好。慢性压力会升高身体皮质醇水平，加重炎症因子释放、胰岛素抵抗、激素代谢紊乱，从而抑制骨生长、加速骨流失；慢性压力还是体重增加的独立风险因素，两者会一同压迫骨骼。总的来说，减少骨骼压力，吃好、动好、心情好缺一不可。
